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Responsabile Rita Carini
Settore di ricerca Patologia Generale
Personale docente    
Personale non-docente Elisa Alchera  Caterina Dal Ponte   Chiara Imarisio               
Obiettivi della ricerca 1) Il postcondizionamento farmacologico con agonisti del recettore A2a dell`adenosina (A2aR) e con l`inibitore della fosfatasi PTEN previene il danno cellulare degli epatociti
Risultati ottenuti 1)  E` stato sviluppato un modello cellulare di post-condizionamento epatico impiegando epatociti primari di ratto trattati con induttori o inibitori di noti mediatori del precondizionamento (A2aR e PTEN) subito dopo l`esposizione ad uno stress letale. Tale trattamento ha dimostrato di ritardare significativamente il danno cellulare da riossigenazione dopo conservazione in ischemia fredda degli epatociti, ed il danno cellulare indotto da trattamento con tetracloruro di carbonio e menadione. Tale effetto protettivo è risultato associato all'attivazione della PI3-chinasi, un mediatore centrale dei processi di sopravvivenza cellulare ed inibito a seguito del blocco di PI3-chinasi con wortmannina.

 
Obiettivi della ricerca 2) L'adenosina previene la lipoapoptosi degli epatociti
Risultati ottenuti 2)  Il trattamento di epatociti isolati di ratto con acido stearico induce la morte apoptotica delle cellule. Tale fenomeno è associato all'attivazione della chinasi MKK4-SEK1 ed alla conseguente stimolazione della JNK. La inibizione farmacologica della JNK previene l'attivazione di JNK e l'apoptosi degli epatociti. Il trattamento con adenosina riproduce tale effetto protettivo determinando la inibizione di JNK. L'azione protettiva dell'adenosina è associata all'attivazione della PI3-chinasi ed alla fosforilazione inibitoria dipendente dalla PI3-chinasi dell'attivatore di JNK MKK4-SEK1.  
Collaborazioni in atto   
Comunicazioni a congressi   
Pubblicazioni
Variable activation of phosphoinositide 3-kinase influences the response of liver grafts to ischemic preconditioning.