Salta ai contenuti. | Salta alla navigazione

Strumenti personali

sito non più aggiornato
 

Sezioni

Tu sei qui: Home / Ricerca / 2008

Responsabile Umberto Dianzani
Settore di ricerca Patologia Generale
Personale docente Annalisa Chiocchetti   
Personale non-docente Riccardo Mesturini  Giuseppe Cappellano  Elisabetta Orilieri  Sara Bocca  Elena Boggio  Chiara Sarasso  Andrea Falaguerra  Matteo Melensi
Obiettivi della ricerca 1) Ruolo del gene di perforina nello sviluppo delle melattie autoimmuni
Risultati ottenuti 1) Perforina è una proteina contenuta nei granuli citotossici dei linfociti CTL e NK ed è coinvolta nell`uccisione delle cellule bersaglio, importante sia nella difesa contro le infezioni virali sia nello spegnimento della risposta immunitaria. In studi passati avevamo dimostrato che mutazioni del gene i perforina possono favorire lo sviluppo della sindrome autoimmune linfoproliferativa, una malattia autoimmune ereditaria causata da alterazioni genetiche a carico del sistema del recettore di morte Fas. Questo studio ha valutato il ruolo del gene di perforina nello sviluppo del diabete di tipo I e della sclerosi multipla. I risultati hanno dimostrato che mutazioni di questo gene possono essere coinvolte nella predisposizione genetica a entrambe queste due malattie.   
Obiettivi della ricerca 2) Ruolo di ICOS nella risposta immunitaria
Risultati ottenuti 2) ICOS è un recettore costimolatorio espresso dai linfociti T attivati. Lo studio ha riguardato il ruolo di ICOS negli organi linfatici secondari e ha dimostrato che i linfociti che esprimono costitutivamente ICOS in questi tessuti hanno una predominante attività di tipo T regolatoria e sono in grado di inibire lo sviluppo di un modello sperimentale di sclerosi multipla. Inoltre ICOS svolge un ruolo chiave nell`induzione della produzione di linfotossina beta e nella formazione dei centro germinativi. 
Collaborazioni in atto -MJ Rojo, Centro de Investigaciones Biologicas, CSIC, Madrid
-J Yagi, Department of Microbiology and Immunology, Tokyo Women’s Medical College Tokyo.
-M Lenardo, Molecular Development Section, National Institute for Haelth, Bethesda
-Andrey Shaw, Washington University School of Medicine.  
Comunicazioni a congressi 1) Seren-Bernardone I., Chiocchetti A., Orilieri E., Cappellano G., Comi C. and Dianzani U. Variation of the perforin gene in patients with autoimmune disease. EMBO workshop: Citotoxicity, cell death and the immune system, 17-20 september 2008, Zaragoza, Spain
2) Elisabetta Orilieri, Giuseppe Cappellano, Annalisa Chiocchetti and Umberto Dianzani. Variations of the perforin gene in patients with autoimmune diseases .VI SIICA National Conference, Roma, 11-14 Giugno 2008.
3) A. Chiocchetti , M. Gattorno, M. Ferretti, E.Orilieri, G.Cappellano, A. Martini, U. Dianzani. The 423qpolymorphism of the xiap gene influences macrophage function and is associated with idiopatic periodic fever . VI SIICA National Conference, Roma, 11-14 Giugno 2008.
4) E. Boggio, M. Indelicato, S. Nicola, U. Dianzani, C. Mazzarino and A. Chiocchetti; The role of TIMP-1 in the development of autoimmunitylymphoproliferative
Syndrome. VI SIICA National Conference, Roma, 11-14 Giugno 2008.
 
Pubblicazioni
Serum levels of osteopontin are increased in SIRS and sepsis.
Variations of the perforin gene in patients with multiple sclerosis.
Variations of the perforin gene in patients with multiple sclerosis.
CD4+ICOS+ T lymphocytes inhibit T cell activation `in vitro` and attenuate autoimmune encephalitis `in vivo`.
Possible involvement of T cell co-stimulation in pustulosis palmaris et plantaris via the induction of inducible co-stimulator in chronic focal infections.
ICOS, CD40, and lymphotoxin beta receptors signal sequentially and interdependently to initiate a germinal center reaction.
Altered expression of UVB-induced cytokines in human papillomavirus-immortalized epithelial cells.
Identification of defective Fas function and variation of the perforin gene in an epidermodysplasia verruciformis patient lacking EVER1 and EVER2 mutations.
Gender-specific influence of the chromosome 16 chemokine gene cluster on the susceptibility to Multiple Sclerosis.